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APUNTES CARDIOLOGICOS



Anatomía del corazón

Animación de un ultrasonido del corazón.

El corazón es un órgano mutuo hueco cuya función es de bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. Se sitúa en el mediastino anterior en donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto laxamente por el saco pericárdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazón. El pericardio esta formado por un capa Parietal y una capa Serosa. Rodeando a la capa de pericardio parietal está la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la fricción mecánica que sufre durante la contracción. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan.

El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:

  • Músculo auricular.
  • Músculo ventricular.
  • Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Estos se pueden agrupar en dos grupos, músculos de la contracción y músculos de la excitación. A los músculos de la contracción se les encuentran: músculo auricular y músculo ventricular; a los músculos de la excitación se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Localización anatómica

El corazón se localiza en el mediastino anterior inferior medio, entre el segundo y quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua: aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el “suelo” en sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara diafragmática, sobre la que descansa la pirámide, la cara esternocostal, anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.

Estructura del corazón

De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:

  • El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón.
  • El miocardio, el músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
  • El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del pericardio seroso.

Morfología cardíaca

Cavidades cardíacas

Vista frontal de un corazón humano. Las flechas blancas indican el flujo normal de la sangre.
Partes
1.-Aurícula derecha
2.-Aurícula izquierda
3.-Vena cava superior
4.-Arteria Aorta
5.-Arteria pulmonar
6.-Vena pulmonar
7.-Válvula mitral o bicúspide
8.-Válvula sigmoidea aórtica
9.-Ventrículo izquierdo
10.-Ventrículo derecho
11.-Vena cava inferior
12.-Válvula tricúspide
13.-Válvula sigmoidea pulmonar
Miocardio (parte rosa)
→Epicardio (capa exterior del miocardio)
→Endocardio (capa interior al miocardio)

El corazón se divide en cuatro cavidades, dos superiores o aurículas (o atrios) y dos inferiores o ventrículos. Las aurículas reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial.

La aurícula derecha y el ventrículo derecho forman lo que clásicamente se denomina el corazón derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior. Esta sangre, baja en oxígeno, llega al ventrículo derecho, desde donde es enviada a la circulación pulmonar por la arteria pulmonar. Dado que la resistencia de la circulación pulmonar es menor que la sistémica, la fuerza que el ventrículo debe realizar es menor, razón por la cual su tamaño muscular es considerablemente menor al del ventrículo izquierdo.

La aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo forman el llamado corazón izquierdo. Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro venas pulmonares a la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo.

El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o tabique. Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interauricular, y la inferior o tabique interventricular. Este último es especialmente importante, ya que por él discurre el fascículo de His, que permite llevar el impulso a las partes más bajas del corazón.

Válvulas cardíacas

Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios atrioventriculares (o aurículo-ventriculares) y entre los ventrículos y las arterias de salida. Son las siguientes cuatro:

Fisiología del músculo cardiaco

Ciclo cardiaco

Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia de eventos que en conjunto forman el ciclo cardíaco, constando principalmente de tres etapas: sístole auricular, sístole ventrícular y diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 72 veces por minuto, es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 segundos.

Sístole

Diástole

Para que exista paso de sangre de una cavidad a otra del corazón, la presión de la cavidad impulsora ha de ser siempre mayor que la de la cavidad receptora.

  • Durante la sístole auricular, las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos, si bien este paso de sangre es esencialmente pasivo, por lo que la contracción auricular participa poco en condiciones de reposo, sí que cobra importancia durante el ejercicio físico. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas atrioventriculares entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurículas. El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura aproximadamente 0,1 s. En este momento el volumen ventricular es máximo, denominándose volumen de fin de diástole o telediastólico.
  • La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el aparato circulatorio.En esta fase se contrae primeramente la pared del ventrículo sin que halla paso de sangre porque hay que vencer la elevada presión de la aorta o de la arteria pulmonar; cuando esto se produzca tendrá lugar la eyección, la cual ocurre en dos fases, una rápida y otra lenta. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aprox. 0,3 s.Hay que decir que los ventrículos nunca se vacían del todo, quedando siempre sangre que forma el volumen de fin de sístolo o telesistólico.
  • Por último la diástole es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s.

En el proceso se pueden escuchar dos ruidos:

  • Primer ruido cardiaco: cierre de válvulas tricuspide y mitral.
  • Segundo ruido cardiaco:cierre de válvulas sigmoideas(válvulas pulmonares y aortas).

Ambos ruidos se producen debido al cierre súbito de las válvulas, sin embargo no es el cierre lo que produce el ruido, sino la reverberación de la sangre adyacente y la vibración de las paredes del corazón y vasos cercanos. La propagación de esta vibración da como resultado la capacidad para auscultar dichos ruidos.

Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces por minuto.

La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias radiales, carótidas, femorales, etc.

Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las atrios están en reposo aprox. 0,7 s y los ventrículos unos 0,5 s. Eso quiere decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.

En la fisiología del corazón, cabe destacar, que sus células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco. Por otra parte, las células del musculo cardíaco se "comunican" de manera que el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón. El músculo del corazón jamás se tetaniza (los cardiomiocitos tienen alta refractariedad, es por eso que no hay tétanos)

El nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas lentas en el resto del tejido sinusal.

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN.

1.1. Sistema de conducción.

Está formado por células cardíacas especializadas en la génesis y

conducción del impulso eléctrico cardíaco.

• Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): situado en el surco terminal

en el techo de la aurícula derecha, junto a la desembocadura de

la vena cava superior.

• Nódulo aurículoventricular (Aschoff-Tawara): está en la porción

inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso

interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch

(espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspídea y el

tendón de Todaro).

• Haz de His: atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars

membranosa del septo, para dividirse después en dos ramas

(izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabécula

septomarginal.

• La red ventricular final es subendocárdica, denominándose

fibras de Purkinje.

Figura 1. Sistema de conducción cardíaca.

Las células del sistema de conducción tienen la capacidad

de despolarizarse espontáneamente, es decir, automatismo (y

generar un frente de despolarización). La frecuencia de despolarización

del nodo sinusal es la mayor (60-100 por minuto en

reposo), la del nodo AV-His es menor (40-60) y la del sistema de

Purkinje aún más baja (20-30). Por eso normalmente el marcapasos

del corazón es el nodo sinusal ,pero en

bradicardias o bloqueos AV aparecen ritmos de escape de las

otras estructuras más “bajas”.

El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se conduce

a las aurículas por unas vías preferenciales, entre las que destaca

el Haz de Bachmann que lo comunica con la aurícula izquierda, y

para pasar a los ventrículos atravesando el anillo fibroso aurículoventricular

(que es un “aislante” eléctrico) sólo puede hacerlo por la

“puerta” del nodo AV-His (donde sufre un retraso en la conducción

para permitir un apropiado llenado ventricular), siguiendo luego

por sus ramas hacia los ventrículos.

1.2. Excitabilidad cardíaca.

Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que presentan

un poro a través del cual permiten el paso a un ión determinado.

En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura)

viene determinada por un cambio en su conformación proteica

en respuesta a estímulos específicos (cambios en el voltaje transmembrana:

voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina,

acetilcolina...) Tras permanecer abiertos un tiempo determinado

sufren un nuevo cambio de conformación que los inactiva (cierra el

poro), pero aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación

original de reposo, tal que hasta que lo hagan el canal no puede volver

a activarse (abrirse) y por tanto a despolarizar la célula (período

refractario absoluto). Los fármacos antiarrítmicos interaccionan

con estos canales.

El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo

y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial

de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV, es decir, que las

células están polarizadas. Este potencial de membrana se mantiene

gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la

célula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de forma que el Na+

está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al

contrario que el K+).

Para que el corazón se contraiga, es necesario que sus células

musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se genera en células

especializadas (células marcapaso) del sistema de conducción que

originan el impulso eléctrico por sufrir despolarizaciones espontáneas

(automatismo).

Cuando el potencial de membrana asciende hasta un “potencial

umbral” (de unos -60 mV, tal que si el potencial de membrana no llega

al umbral no se produce el potencial de acción: ley del “todo o nada”),

se abren los canales rápidos de Na+ y permiten la entrada rápida de

grandes cantidades de Na+ por difusión facilitada

de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la

polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta es la

despolarización rápida o fase 0 del potencial de

Durante las fases 1 y 2 ó meseta, tiene lugar sobre todo una salida

breve inicial de potasio y posterior entrada lenta de calcio tal que se

mantiene el potencial de membrana ligeramente positivo durante un

tiempo. La fase 3 ó repolarización está producida

sobre todo por la salida de K+ y se caracteriza por el restablecimiento

del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4

la célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana

gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente y queda preparada para

una nueva despolarización.

Figura 2. Potenciales de acción de las células cardíacas.

Las células marcapaso de los nodos sinusal y AV poseen unos

mecanismos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su

potencial de membrana es menos negativo (-55mV), por lo que los

canales de sodio están inactivados. Por eso el potencial de acción

sólo puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos

de sodio, por lo que la despolarización y la repolarización son más

lentas que en el resto de células. Además en las células del sistema

de conducción a excepción del nodo AV compacto durante la fase 4

se produce una entrada lenta de Na+ que produce una positivización

progresiva del potencial de membrana (fase 4 ó despolarización

lenta), y al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos

y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial

de acción, lo que justifica el automatismo. La pendiente de esta fase

4 determinará el tiempo que tarda en llegar al potencial umbral, de

forma que es más “empinada” cuanto más “arriba” nos encontremos

en el sistema de conducción, y por eso es el nodo sinusal el marcapasos normal del corazón. La fase 4 está muy influenciada por el

sistema nervioso autónomo fundamentalmente en ambos nodos,

de forma que el simpático aumenta y el parasimpático disminuye la

pendiente de la fase 4 y por tanto la frecuencia de despolarización

automática, así como la velocidad de conducción del impulso a

través del nodo AV-His.

La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula

a las adyacentes por la presencia de uniones GAP, de forma que la

velocidad de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido

longitudinal que transversal. Las células del sistema His-Purkinje

están especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad. El

nodo AV es una estructura histológica compleja con tres partes,

transicional (entre la aurícula y el nodo compacto), compacta (cuya

principal función es retrasar o frenar la conducción del impulso)

y el nodo-His (con capacidad automática muy dependiente de

canales de calcio).



Anatomía, fisiología y patología cardiaca y grandes vasos

Introducción

El corazón es un órgano muscular hueco en forma de pirámide triangular que está situado en la parte media del tórax, dentro del mediastino. Es el órgano principal del sistema cardiovascular, que también lo integran los distintos vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares.

Su función es la de bombear la sangre a los distintos lugares del organismo. Por una parte impulsa la sangre hacia los pulmones para oxigenarse, para posteriormente tras un nuevo paso por sus cavidades bombear la sangre oxigenada al resto del organismo.

Dentro de este tema describiremos la anatomía del corazón, así como la fisiología básica de su funcionamiento. Veremos su relación con los grandes vasos sanguíneos que salen y llegan a él. Presentaremos un esquema de las distintas cardiopatías congénitas.

Objetivos

  1. Conoceremos la anatomía cardiaca y las relaciones con los grandes vasos.

  2. Comprenderemos la circulación fetal y los cambios que se producen al nacimiento.

  3. Iniciación en la fisiología cardiovascular. Conceptos de: precarga, postcarga, contractilidad. Veremos las curvas de presión vascular características.

  4. Conoceremos una clasificación de las cardiopatías congénitas.

Antecedentes

El conocimiento de la anatomía y la fisiología del sistema cardiovascular ha recibido un importante empuje a lo largo de las últimas décadas debido al gran avance tecnológico. Así con técnicas como la ecografía cardiaca, el doppler cardiaco y, la angiografía se ha podido visualizar de forma más perfecta las distintas estructuras cardiacas y la relación con los vasos sanguíneos que confluyen en el corazón.

Comenzamos por anatomía cardiaca describiendo las partes del corazón. Es un órgano hueco compuesto por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos (FIGURA 1). Presenta cuatro válvulas encargadas de regular el paso sanguíneo de unas cavidades a otras: tricúspide y mitral (circulación entre aurículas y ventrículos) y, pulmonar y aórtica (circulación de la sangre hacia fuera del corazón) (FIGURA 2). Es un órgano muscular de consistencia firme y de coloración rojiza. Su peso aumenta gradualmente con la edad alcanzando el promedio de 260-270 gramos en la edad adulta.

FIGURA 1: Anatomía cardiaca y relación con los grandes vasos.

FIGURA 2: Válvulas cardiacas.

La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y entra directamente en la aurícula derecha. La vena cava superior recoge la sangre de la cabeza y extremidades superiores, y la vena cava inferior del abdomen y extremidades inferiores. También llega a la aurícula derecha la sangre que llega de la circulación coronaria a través del seno coronario.

De la aurícula derecha la sangre pasa a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho del que es impulsada a través de la válvula pulmonar a las arterias pulmonares. La sangre llega a los pulmones para después dirigirse al corazón nuevamente. Entra por las venas pulmonares que convergen en la aurícula izquierda. Esto constituye la circulación menor.

De la aurícula izquierda se dirige la sangre hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. Una vez en el ventrículo izquierdo la sangre es propulsada a través de la válvula aórtica a la arteria aorta dirigiéndose a todo el organismo. Posteriormente la sangre vuelve al corazón a la aurícula derecha a través de las venas cavas cerrando el círculo y constituyendo la circulación mayor (FIGURA 3).


FIGURA 3: Circulación sanguínea.

Dentro de la fisiología cardiaca y del sistema cardiovascular en la edad pediátrica es muy importante conocer las bases de la circulación fetal y los cambios que se producen en el nacimiento para comprender mucha de la patología que puede surgir en el periodo neonatal.

En el feto los ventrículos constituyen un circuito en paralelo a diferencia del circuito en serie del recién nacido (FIGURA 4). La sangre oxigenada llega al corazón desde la placenta a través de la vena umbilical que desemboca en la vena cava inferior a través del conducto venoso. Desde la cava inferior la sangre alcanza la aurícula derecha dirigiéndose casi en su totalidad hacia la aurícula izquierda a través del foramen oval. De la aurícula izquierda pasa al ventrículo izquierdo y a la arteria aorta que lleva la sangre a todos los órganos del feto. Es recogida y devuelta a la placenta a través de las arterias iliacas desde donde salen las dos arterias umbilicales.

FIGURA 4: Circulación fetal.

La sangre que procede de la cava superior pasa a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho para desde aquí ser expulsada del corazón a través de las arterias pulmonares. Esta sangre no llega a los pulmones pues están en situación de vasoconstricción; pasa a través del conducto arterioso a la arteria aorta descendente.

Al nacimiento lo primero que ocurre es la disminución de las presiones pulmonares debidas a la expansión mecánica de los pulmones y a la elevación arterial de la presión parcial de oxígeno como consecuencia de la respiración del recién nacido. Al clampar el cordón umbilical se elimina la circulación placentaria de baja presión con lo que aumentan las resistencias vasculares sistémicas. La sangre de la aurícula derecha fluye hacia el ventrículo derecho y los pulmones pues se encuentra con menor resistencia a este nivel. Con todo este proceso durante los primeros días de vida se cierran los vasos y orificios propios de la circulación fetal: conducto venoso, foramen oval y conducto arterioso.

Dentro de la fisiología cardiaca abordaremos los conceptos básicos que rigen el funcionamiento del sistema cardiovascular.

La principal función del aparato cardiovascular es el aporte de oxígeno y nutrientes a todas las células del organismo de una forma adecuada para garantizar la actividad metabólica de las mismas.

El gasto cardiaco está compuesto por dos factores: el volumen de eyección (volumen que el corazón expulsa en cada latido) y la frecuencia cardiaca (número de contracciones por minuto del corazón). La multiplicación de ambos factores nos expresa el volumen minuto cardiaco o gasto cardiaco.

Clásicamente se identifican tres componentes básicos en el funcionamiento ventricular: la precarga, la contractilidad y la postcarga. Estos tres componentes son los que influyen de manera directa en el volumen de eyección o volumen latido.

La precarga cardiaca está directamente relacionada con el volumen de llenado ventricular. Sigue la ley de Starling (1918): la contractilidad cardiaca es proporcional de forma exponencial al llenado ventricular hasta un nivel en el que mayores incrementos de volumen no se acompañaran de aumentos del gasto cardiaco.

Los factores que influyen sobre la precarga son: la volemia y su distribución por el organismo, las presiones intratorácica e intrapericárdica, la contribución auricular al llenado ventricular y, la función del propio ventrículo.

La contractilidad cardiaca es representada por la fuerza de contracción ventricular y el factor más importante que influye en la misma es la longitud de la fibra muscular y su relación con la fuerza de contracción siguiendo la ley de Starling.

La postcarga viene definida por las presiones que tiene que vencer el corazón para expulsar la sangre fuera de él. Los dos factores más importantes que definen a la misma son: la tensión de la pared ventricular que tiene como fundamento la Ley de Laplace (la tensión está influenciada por la presión ventricular y el radio), y la presión a la salida del ventrículo (tensión arterial y obstrucciones del tracto de salida).

Es importante reconocer la morfología de las presiones arterial y venosa y por tanto vamos a dar unas nociones básicas de ambas.

En la onda de pulso arterial (FIGURA 5) se observa un pico inicial redondeado que desciende suavemente hasta una depresión aguda (incisura dícrota) que sucede como consecuencia del cierre brusco de la válvula aórtica. Posteriormente desciende hasta ha diástole.

FIGURA 5: Onda de pulso arterial. FIGURA 6: Alteraciones de la onda de pulso arterial.

Las alteraciones más frecuentes que afectan a la onda de pulso arterial son (FIGURA 6):

  • Pulso anácroto: en la estenosis aórtica.

  • Pulso celer: en estadíos circulatorios hiperquinéticos, ductus arterioso e insuficiencia cardiaca.

  • Pulso digitiforme: en la miocardiopatía obstructiva, estadios circulatorios hiperquinéticos y situaciones de shock.

  • Pulso alternante: en insuficiencias cardiacas avanzadas.

  • Pulso paradójico: corresponde a la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante la inspiración. Se ve en tamponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, enfisema importante, embolías pulmonares masivas.

La onda de pulso venoso (FIGURA 7) se desglosa en tres ondas y dos senos. Las ondas corresponden a la contracción auricular (a), contracción ventricular (c) y el llenado de la aurícula (v).

Las alteraciones más frecuentes que afectan a la onda de pulso venoso son (FIGURA 8):

FIGURA 7: Curva de presión venosa. FIGURA 8: Alteraciones de la onda de pulso venosa.
  • Onda “a” gigante: en estenosis tricúspide o pulmonar, hipertensión pulmonar o fallo de ventrículo derecho.

  • Onda “v” gigante: en insuficiencia tricuspídea.

  • Seno “y” profundo: en miocardiopatías y pericarditis constrictivas.

Una clasificación de las cardiopatías congénitas sencilla y útil es la que se basa en criterios clínico-fisiológicos.



















La cardiología es la especialidad médica rama de la medicina interna, escindida de "pulmon y corazón" en la ley española de especialidades médicas de 1977, que se ocupa de las afecciones del corazón y del aparato circulatorio. Se incluye dentro de las especialidades médicas, es decir que no abarca la cirugía, aún cuando muchas enfermedades cardiológicas son de sanción quirúrgica, por lo que un equipo cardiológico suele estar integrado por cardiólogo, cirujano cardíaco y fisiatra, integrando además a otros especialistas cuando el terreno del paciente así lo requiere.
La especialidad de cardiologia pediátrica se puede hacer tras finalizar el MIR de cardiología o de pediatría, lo cual es un caso único dentro de las especialidades médicas exactas.
• Cardiología no invasiva
• Electrocardiografía
• Convencional
• Monitoreo continuo de 24 horas (Test de Holter).
• Pruebas de esfuerzo (ergometría)
• Convencionales
• Prueba de la mesa inclinada
• Sensibilizadas con fármacos
• Con medicina nuclear
• Monitorización ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)
• Ecocardiografía
• Tilt Test
• Cardiología invasiva
• Cateterismo cardíaco
• Angioplastia transluminal percutánea
• Electrofisiología cardíaca
• Implantación de marcapasos
• Ablación trans-catéter de focos de arritmia


Cardiología clínica

La cardiología clínica sigue siendo el pilar básico de la especialidad. El gran desarrollo de las técnicas diagnósticas hace más necesario recalcar su importancia, porque la decisión final del cardiólogo debe ser consecuencia de la integración de toda la información recibida a través tanto de la clínica como de las técnicas diagnósticas.
La gran incidencia de los problemas cardiovasculares implica la participación del cardiólogo en múltiples aspectos de la asistencia clínica.
La asistencia al enfermo cardíaco o coronario agudo constituye uno de los pilares fundamentales de la especialidad, ya que de ella depende buena parte de su eficiencia terapéutica. Requiere gran experiencia y capacidad técnica y una buena integración de todos los recursos de la cardiología actual. De ahí la importancia de la participación del cardiólogo en la organización y funcionamiento de los servicios de urgencias, tanto prehospitalarios (ambulancias o unidades móviles) como hospitalarios.
En los servicios de urgencia de los hospitales, el cardiólogo debe actuar de consultor. Se hará cargo de la asistencia en las unidades coronarias, que deben estar integradas en el servicio de cardiología. En hospitales no considerados de máximo nivel (comarcales), la asistencia puede tener lugar en áreas de cuidados intensivos generales. En cualquier caso, el equipo de cardiología que con posterioridad va a hacerse cargo del paciente debe asumir la responsabilidad última de la asistencia con el fin de evitar su fragmentación.
En la sala de hospitalización, el cardiólogo continúa la asistencia del enfermo coronario agudo o atiende a cardiópatas con problemas agudos que no requieren vigilancia intensiva o en situación crónica que van a someterse a procesos diagnósticos complejos (especialmente los invasivos) o a procesos terapéuticos.
La mayoría de las enfermedades cardíacas son crónicas y constituyen un contingente importante de la demanda asistencial ambulatoria. El cardiólogo puede solucionar gran parte de los problemas que presentan los enfermos ambulatorios, así como controlar la evolución y la terapéutica, sin necesidad de remitirlos al hospital, si dispone de los medios de diagnóstico no invasivo necesarios y trabaja en estrecha relación con el hospital de referencia. Por otra parte, el contacto más inmediato con la población facilita su participación en las labores de prevención y educación comunitaria.
El cardiólogo actúa de consultor de sus colegas cirujanos, con los que colabora estrechamente.
El cardiólogo con formación especial en cardiología pediátrica tiene su campo de acción en hospitales con unidades de cardiología pediátrica.
Técnicas de diagnóstico

Las exploraciones diagnósticas propias de la especialidad son las siguientes:
Diagnóstico no invasivo:
- Interpretación de radiología de tórax.
- Electrocardiografía estándar.
- Electrocardiografía de Holter.
- Pruebas de estrés (esfuerzo y fármacos).
- Ecocardiografía convencional, de esfuerzo y Doppler.
- Cardiología nuclear.
- Pruebas farmacológicas.
- Otras pruebas de provocación (mesa basculante, etcétera).
- Otras técnicas ECG (alta resolución, etc.).
- Telemetría.
- Monitorización ambulatoria de la presión arterial.

Diagnóstico invasivo:

- Ecocardiografía transesofágica.
- Cateterismo cardíaco: estudio hemodinámico y angiográfico. Coronariografía.
- Monitorización de parámetros hemodinámicos.
- Electrofisiología.
- Biopsia miocárdica.
- Angioscopia.
- Ecocardiografía y Doppler intravascular.
Terapéutica

El especialista en cardiología provee los siguientes tratamientos:
Tratamientos más comunes:

- Enfermedad coronaria aguda y crónica. Trombólisis.
- Hipertensión arterial.
- Dislipemias.
- Insuficiencia cardíaca.
- Arritmias cardíacas.
- Miocardiopatías.
- Enfermedad del pericardio.
- Valvulopatías.
- Endocarditis.
- Cardiopatías congénitas.
- Otras enfermedades cardiovasculares.
Técnicas especiales:
- Implantación y seguimiento de marcapasos y desfibriladores implantables.
- Cardioversión, desfibrilación y reanimación cardiopulmonar.
- Ablación de arritmias por catéter.
- Pericardiocentesis.
- Angioplastia y valvuloplastia.
- Otras técnicas de cateterismo terapéutico cardiovascular.
- Tratamiento del paciente con trasplante cardíaco.
Cardiología preventiva, epidemiología y rehabilitación

La acción preventiva, tanto primaria como secundaria, ocupa un lugar preeminente en la cardiología. Su campo de acción incluye las enfermedades crónicas más prevalentes en nuestro medio: la arteriosclerosis y la hipertensión arterial. El control de los factores de riesgo y la educación sanitaria forman parte integrante de la asistencia que presta el cardiólogo a sus pacientes y sus familiares. Dicha acción puede extenderse a la comunidad si participa en estudios epidemiológicos y en campañas de educación y promoción de la salud.
La rehabilitación cardíaca ha demostrado su utilidad en la recuperación funcional y prevención secundaria.
Investigación cardiovascular

El cardiólogo debe impulsar, desarrollar y colaborar en la investigación, ya sea clínica, experimental o epidemiológica. La investigación permite crear el marco crítico y científico necesario para mantener la calidad óptima de la asistencia, formar buenos especialistas y promover el progreso de la medicina en nuestro medio.

OBJETIVOS GENERALES DE LA FORMACIÓN ESPECIALIZADA

El programa de formación del residente tiene por objeto facilitar la adquisición de los conocimientos, habilidades y actitudes que le capaciten para:
- Asumir con eficacia la asistencia a los pacientes con problemas cardiovasculares, tanto en el ámbito hospitalario o académico como en el extrahospitalario.
- Atender a la prevención, la promoción de la salud y la educación sanitaria de los pacientes, de sus familiares y de la comunidad.
- Asegurar su autoformación continuada.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS DE CARÁCTER TEÓRICO (COGNOSCITIVOS)

El residente, mediante autoestudio tutorizado (las clases teóricas, si las hubiere, son meramente complementarias), debe adquirir amplios conocimientos teóricos que le sirvan de base para la toma de decisiones. Debe, por tanto, conocer y ser capaz de describir con precisión.
Clínica y fisiopatología cardiovascular

Incluye las manifestaciones clínicas, los criterios diagnósticos y el diagnóstico diferencial, la historia natural, la etiología, la fisiopatología, la anatomía patológica, la epidemiología y el impacto social y económico de las enfermedades cardiovasculares. Son temas de interés preferente los relacionados con:
- Enfermedad coronaria, arteriosclerosis, dislipemias y trombosis sanguínea.
- Hipertensión arterial.
- Valvulopatías.
- Cardiopatías congénitas en el niño y en el adulto.
- Arritmias cardíacas.
- Miocardiopatías y cardiopatías de las enfermedades sistémicas.
- Síndromes hipercinéticos.
- Cor pulmonale y tromboembolismo pulmonar.
- Enfermedades del pericardio.
- Endocarditis.
- Insuficiencia cardíaca.
- Alteraciones funcionales y de origen psíquico, social, laboral y ambiental.
- Enfermedades de los grandes vasos y patología vascular periférica.
- Complicaciones cardiovasculares de la insuficiencia renal crónica, traumatismos y tumores.
- Enfermedades íntimamente relacionadas con la patología cardiovascular.
Técnicas diagnósticas invasivas y no invasivas

Sus fundamentos, metodología, indicaciones, sensibilidad y especificidad, riesgos y complicaciones, su coste y su rentabilidad diagnóstica, tanto en enfermedades adquiridas como congénitas.
Tratamiento, prevención y rehabilitación cardiovascular

Con énfasis particular en las materias relacionadas con la farmacología, las técnicas terapéuticas invasivas y no invasivas, y las intervenciones de la cirugía cardiovascular, precisando sus fundamentos, sus indicaciones, riesgos y complicaciones, eficacia y relación coste/beneficio. Criterios de hospitalización electiva o urgente en unidad coronaria.
Las materias básicas afines

La cardiología no es ajena al importante papel que desempeñan otras ramas científicas como la psicología, la bioestadística, la informática, la embriología genética, la biología celular y molecular y la inmunología, por lo que es recomendable que el residente tenga también conocimientos básicos de estas disciplinas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS DE LA FORMACIÓN PRÁCTICA

Al término de su formación, el residente debe demostrar un alto nivel de competencia en las cinco áreas de capacitación siguientes.
Habilidad en el diagnóstico clínico

A pesar de la elevada tecnificación de la cardiología moderna, el diagnóstico a la cabecera del enfermo sigue teniendo una importancia crucial y puede evitar gran número de exploraciones innecesarias. El residente debe, por tanto, ser experto en:
- Obtener la historia y la exploración física completas.
- Interpretar la semiología clínica y radiológica, con énfasis especial en la de aparato circulatorio.
- Identificar los problemas y tomar decisiones sobre el diagnóstico y la práctica de exploraciones especiales que sirvan de base a las decisiones terapéuticas.
- Manejo y registro de información clínica.
- Mantener una adecuada relación con el enfermo y su entorno.
Tratamiento de las enfermedades cardiovasculares

El tratamiento correcto de los enfermos cardiovasculares es el objetivo último y fundamental de la especialidad. El residente debe tener una experiencia amplia en la solución de los problemas propios de los enfermos cardiovasculares adultos o pediátricos, en el ámbito del servicio de urgencias, en la unidad coronaria, en las salas de hospitalización, en la consulta externa o en el servicio de cirugía cardíaca.
Dominio de las técnicas especiales de diagnóstico y tratamiento

Las técnicas diagnósticas y terapéuticas han evolucionado rápidamente en los últimos años, de modo que es imposible ser experto en todas ellas a la vez. Algunas necesitan la colaboración de otras ramas de la medicina, como los estudios isotópicos, la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética.
A continuación se enumeran las técnicas y el nivel de responsabilidad exigibles a los residentes de cardiología.
- Electrocardiografía estándar, ambulatoria (Holter) y monitorización. El residente debe ser experto en la práctica y la interpretación de electrocardiogramas estándar y ambulatorio, lo que significa que debe ser capaz de reconocer e interpretar el significado clínico de todas las alteraciones objetivas de las ondas y del ritmo. Debe adquirir experiencia en las correlaciones clínicas en urgencias, unidad coronaria y salas de hospitalización.
- Prueba de esfuerzo (ergometría). Debe ser experto en la realización de pruebas de esfuerzo máximas y submáximas, bajo control del electrocardiograma, la presión arterial y los síntomas.
Debe seleccionar correctamente las indicaciones, interpretar los datos y emitir el informe.
- La ecocardiografía tiene hoy día una enorme importancia práctica en el diagnóstico anatómico y hemodinámico de numerosas cardiopatías. Todo residente debe ser capaz de realizar e interpretar un estudio ecocardiográfico convencional modo M, 2-D y Doppler.
- Diagnóstico isotópico: se lleva a cabo en los servicios de medicina nuclear, donde el residente debe adquirir experiencia en la interpretación de los estudios radionucleares más comunes, sus indicaciones y limitaciones; debe conocer las bases de la protección radiológica. Puede adquirir la experiencia simultáneamente durante su preparación en el laboratorio de ergometría y ecocardiografía.
- Diagnóstico hemodinámico y angiográfico. El residente debe ser capaz de calcular los resultados e interpretar los estudios hemodinámicos y angiográficos.
- Diagnóstico vascular periférico. Debe conocer las indicaciones y limitaciones, los estudios de Doppler vascular y pletismografía.
- Diagnóstico por la imagen. Debe conocer las indicaciones y limitaciones de los estudios radiológicos y otros métodos diagnósticos como resonancia magnética, tomografía computarizada, etc.
- Implantación de marcapasos temporal. Es una técnica habitual en todos los hospitales que atienden a cardiópatas.
- Cardioversión y reanimación cardiopulmonar. El cardiólogo debe participar en la organización del equipo de paro cardíaco de los hospitales y en la formación del personal sanitario.
- Monitorización hemodinámica de corazón derecho (Swan-Ganz).
- Pericardiocentesis.
- Cateterismo cardíaco diagnóstico (incluyendo cateterismo derecho e izquierdo, ventriculografía y coronariografía).
- Indicación y realización de estudios electrofisiológicos diagnósticos.
- Indicación, implantación y seguimiento de marcapasos definitivos.
- Ecocardiografía transesofágica.
- Cateterismo cardíaco diagnóstico y terapéutico.
- Electrofisiología cardíaca diagnóstica y terapéutica.
- Implantación y seguimiento de marcapasos.
- Indicación y seguimiento de desfibriladores implantables.
- Biopsia de endomiocardio.
- Asistencia circulatoria mecánica.
Cardiología preventiva y rehabilitación

Son actuaciones preventivas específicas que debe dominar el cardiólogo:
- Realización de la historia epidemiológica.
- Detección y control de los factores de riesgo cardiovascular en pacientes asintomáticos y sintomáticos.
- Prevención de la endocarditis bacteriana y de la fiebre reumática.
- Asesoría sobre la dieta.
El residente debe conocer programas de rehabilitación en colaboración con rehabilitadores, psicólogos y asistentes sociales. Debe ser capaz de dosificar el ejercicio y la actividad laboral y conocer el beneficio y los límites de la actividad física en la patología cardiovascular.
Formación en ciencias básicas o áreas médicas afines

El residente debe adquirir experiencia en las siguientes áreas:
- Cirugía y anestesia. En el tratamiento pre y postoperatorio de las enfermedades cardiovasculares, colaborando con los cirujanos y anestesistas.
- Nefrología. Fisiopatología renal. Especialmente en relación con la patología cardiovascular.
- Neumología. En la interpretación de las pruebas de función pulmonar, gasometría sanguínea y en el tratamiento de los problemas pulmonares agudos, incluyendo asistencia ventilatoria mecánica.
- Anatomía patológica. Es importante que el residente se familiarice con los hallazgos de autopsia, la anatomía microscópica de las cardiopatías y las correlaciones anatomoclínicas.
Formación en investigación cardiovascular

Todo residente debe participar en actividades de investigación y aprender a revisar y leer críticamente la literatura relacionada con la especialidad, identificar los problemas que merecen estudio, diseñar y realizar un protocolo bajo control riguroso de la recogida de datos, evaluar los resultados, presentarlos oralmente en congresos o escribir el trabajo para su publicación. Esta experiencia es necesaria para formar el pensamiento crítico y el hábito de estudio, tan útiles para enjuiciar un problema diagnóstico o controlar una pauta asistencial, así como para evaluar la utilidad real de las innovaciones terapéuticas que surgen en el mercado.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ACTITUDES

El especialista ha de mostrar una actitud positiva en los siguientes aspectos:
- Como médico, debe anteponer el bienestar físico, mental y social del paciente a cualquier otra consideración, y ser sensible a los principios éticos y legales del ejercicio profesional.
- Como clínico, cuidará la relación interpersonal médico-enfermo y la asistencia integrada y .completa del paciente.
- Como técnico, mantendrá una actitud crítica acerca de la eficacia y el coste de los procedimientos que utiliza y demostrará su interés por el autoaprendizaje y perfeccionamiento profesional continuado.
- Como científico, debe tomar las decisiones sobre la base de criterios objetivos y de validez demostrada.
- Como epidemiólogo, apreciará el valor de la medicina preventiva y del seguimiento a largo plazo de los pacientes. Prestará atención a la educación sanitaria.
- Como componente de un equipo asistencial, deberá mostrar una actitud de colaboración con los demás profesionales de la salud.


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Historia clínica.

La historia clínica es el conjunto de documentos surgidos de la relación entre el médico y el paciente, y a partir de la segunda mitad del siglo XX entre usuarios y el hospital o Atención Primaria. La historia clínica es el único documento válido desde el punto de vista clínico y legal. En atención primaria la historia clínica se llama historia de salud.

Además de los datos clínicos que tenga relación con la situación del paciente, su proceso evolutivo, tratamiento y recuperación, la historia clínica no se limita a ser una narración o exposición de hechos simplemente, sino que incluye juicios, documentos, procedimientos, informaciones y consentimiento del paciente; es un documento que se va haciendo en el tiempo, documentando fundamentalmente la relación médico-paciente.


Funciones de la historia clínica

La información recogida y ordenada en la historia clínica es un registro de datos imprescindible para el desarrollo de actividades de:


Soporte físico de la historia clínica

La historia clínica incluye documentos de distinto soporte como son:

  1. Papel escrito.
  2. Vídeos.
  3. Fotografías.
  4. Estudios radiológicos.
  5. Soporte informático: En los nuevos hospitales y centros de salud las historias clínicas están informatizadas, mediante complejos programas informáticos que unifican la historia clínica.

Origen de la Historia Clínica

La historia clínica se origina con el primer episodio de enfermedad o control de salud que se atiende al paciente, ya sea en el hospital o en Atención Primaria. La Historia Clínica es el documento principal de un sistema de información hospitalario, imprescindible en su vertiente asistencial y administrativa. Además, constituye el registro completo de la atención prestada al paciente durante su enfermedad, de lo que se deriva su trascendencia como documento legal.

Partes de la historia clínica

La información contenida en la historia clínica puede obtenerse por diferentes vías que son:

  • La anamnesis: Es la información surgida de la entrevista clínica proporcionada por el propio paciente.
  • Exploración física o clínica.
  • Pruebas o exámenes complementarios realizados por el médico.
  • Juicios de valor que el propio médico extrae o de documentos que él elabora para fundar un diagnóstico, prescribir el tratamiento y, finalmente, dejar constancia del curso de la enfermedad.
  • Tratamiento instaurado.

Con el transcurso del tiempo los datos surgidos de la enfermedad del paciente ayudan a comprender la variación de la historia natural de la enfermedad.


Propiedad de la Historia clínica

Según la Ley General de Sanidad la historia clínica es propiedad de las instituciones asistenciales, que tienen el derecho y la obligación de custodiarla. La historia clínica es en general el producto de trabajo en equipo de varios profesionales y por tanto la propiedad intelectual de su autoría implica a todos ellos. Sin embargo, dada la relación estatutaria entre el equipo médico y la institución para la que trabaja, será ésta última la propietaria de las historias clínicas que se generen sobre sus usuarios.

Privacidad y confidencialidad de la Historia clínica

En las conclusiones de las Jornadas Europeas sobre los Derechos de los Pacientes (Amsterdam, 1994), se reconoce el derecho del paciente al respeto a su privacidad. Esta privacidad incluye tanto los datos y las sustancias biológicas que permitan la identificación personal de un paciente como los datos referentes a su enfermedad (diagnóstico, pronóstico y tratamiento). De esta forma todo el personal que trabaja con los datos de los pacientes (ficheros de cualquier tipo) o que mantiene relación laboral con ellos, y por tanto tiene acceso a información confidencial está obligado mantener el secreto de la información conocida. Y no sólo está obligado por el Código Deontológico de su profesión, sino también por el Código Penal español. El secreto profesional alcanza a los facultativos, enfermería, auxiliares de enfermería, celadores y personal administrativo, así como al personal auxiliar del Hospital. El mantenimiento de la confidencialidad y privacidad de los pacientes implica primeramente a la historia clínica, que debe estar custodiada de forma adecuada, permaneciendo accesible únicamente al personal autorizado. Sin embargo, los preceptos de privacidad deben ser observados en todos los campos de la vida hospitalaria: la privacidad en el momento de la realización de la anamnesis y de la exploración física, la privacidad en el momento de la información a los familiares, las conversaciones entre sanitarios en los pasillos, el mantenimiento de la reserva adecuada de los datos de los pacientes en los controles de enfermería de las plantas de hospitalización (tablones, pizarras), las conversaciones telefónicas, los interfonos abiertos...

.

LISTA DE LOS 10 TEMAS DE PRACTICA:

1- QUE ES LA HISTORIA CLINICA Y COMO DEBE SER LA RELACION MEDICO PACIENTE: QUE CONSIDERAS ES LO MAS IMPORTANTE Y CUAL CREES ES LA FINALIDAD.

2-CUALES SON LOS SIGNOS VITALES Y QUE IMPORTANCIA TIENEN CADA UNO, COMO SE DETERMINAN, QUE HAY QUE TOMAR EN CUENTA EN C/U. QUE SIGNIFICA CUANDO ESTAN ALTERADOS.

3-PRECAUCIONES PARA HACER UNA BUENA TOMA DE PRESION ARTERIAL: QUE ES LA PRESION ARTERIAL, COMO SE TOMA, QUE HAY QUE TENER EN CUENTA PARA HACER UNA BUENA TOMA.

QUE SIGNIFICAN VALORES ALTOS O BAJOS.

4- FOCOS CARDIACOS , APEX Y QUE IMPORTANCIA TIENEN, CUALES SON LOS FOCOS, DONDE SE LOCALIZAN, PARA QUE SIRVEN.

5- METODOS DIAGNOSTICOS MAS IMPORTANTES O MAS USADOS: EKG, RX, ECO, LABORATORIOS: HEMOGRAMA, GLICEMIA, ORINA, UREA, CREATININA, COLESTEROL, TRIGLICERIDOS . QUE REPRESENTAN LOS LABORATORIOS DE RUTINA. APRENDER LOS VALORES NORMALES Y QUE REPRESENTA C/U (DE LOS MAS IMPORTANTES)

6-SOLUCIONES ENDOVENOSAS MAS USADAS EN LAS EMERGENCIAS, CUALES Y PARA QUE SE USAN, PORQUE Y CUANDO NO USARLAS O USARLAS CON PRECAUCION: SALINOS, DEXTROSAS, RINGER, MIXTOS Y SUS VARIANTES.

7-ANTIHIPERTENSIVOS MAS USADOS: CALCIOANTAGONISTAS Y EJEMPLOS, IECAS Y EJEMPLOS, DIURETICOS Y EJEMPLOS, ARA II Y EJEMPLOS BETABLOQUEADORES Y EJEMPLOS, SUS DOSIS, VIA DE ADMINISTRACION, MECANISMO DE ACCION, INDICACION Y CONTRAINDICACION. CUANDO USAR UNO Y NO EL OTRO.

8-ANTIBIOTICOS MAS FRECUENTES, MECANISMOS DE ACCION, SU INDICACION, DOSIS Y CONTRAINDICACION, AMPICILINAS, AMOXICILINA O PENICILINAS, CEFALOSPORINAS: CIPROFLOXACINA, CEFTRIAXONA, METRONIDAZOL, GENTAMICINA, ALBENDAZOL, FOSFOMICINA.

9- EL EKG NORMAL, SUS ONDAS C/U, QUE REPRESENTAN, SABER INTERPRETAR UN EKG NORMAL, SABER BUSCAR LA FRECUENCIA CARDIACA, CUANDO HAY BRADICARDIA O TAQUICARDIA, DATOS DE INFARTOS, ISQUEMIA, LESION, BLOQUEOS.

10-SOPLOS CARDIACOS Y VALVULOPATIAS: CUALES SON SISTOLICOS Y CUALES DIASTOLICOS, QUE REPRESENTA C/U.

TEAMAS DEL SEGUNDO PARCIAL

Hipertensión Arterial

La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria.

Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor de 150 mmHg y la diastólica es menor de 90 mmHg. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más del 50% de las tomas registradas.

La hipertensión arterial ocasiona daño a diversos órganos y el grado de éste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensión arterial.

De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensión arterial se puede clasificar en:

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Normotensión
Hipertensión Leve
Hipertensión Moderada
Hipertensión Grave
Hipertensión Sistólica

<>

140-160 y/o

160-180 y/o

180

140

<>

90-100

100-110

110

90

Epidemiología.

Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalecía de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta >250 por millón y la prevalecía de insuficiencia cardiaca congestiva se duplicó.

Umbral de hipertensión.

Se ha propuesto definir la hipertensión arterial como el nivel de presión que sea capaz de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado. Este umbral está por encima de 140/90 milímetros de mercurio (mmHg). Por otra parte es obligatorio hacer una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse “seguras” para ella.

En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar “hipertensión”. Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.

Causas de hipertensión arterial.

A pesar de que no se ha determinado cual es la causa específica en la mayoría de los casos de hipertensión arterial, los factores contribuyentes más frecuentes incluyen:

  • Hipertensión esencial
  • Hipertensión esencial asociada al síndrome metabólico
  • Hipertensión sistólica aislada
  • Diabetes Avanzada
  • Hipertensión secundaria a enfermedad renal
  • Hipertensión secundaria a enfermedad vascular renal.
    • Estenosis de arteria renal, unilateral o bilateral
    • Esclerodermia
    • Enfermedad de Takayasu-Onishi

HTA secundaria a endocrinopatías

Lesiones orgánicas causadas por la hipertensión arterial.

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan órganos blanco e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mm Hg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.

Crisis Hipertensiva



Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1 % de los pacientes portadores de Hipertensión arterial .

La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de Hipertensión severa (convencionalmente, pero no limitada) a una Presión diastólica mayor de 110 mm. de Hg.con afectación de un sistema orgánico (Sistema Nervioso Central , Cardiovascular ó Renal ) a partir del cuál la presión debe ser disminuida en el término de minutos u horas .

Las emergencias hipertensivas se asocian con la encefalopatía hipertensiva ,hemorragia intracraneal , stroke y edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, las crisis adrenérgicas , el aneurisma disecante de aorta y la eclampsia .Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 años .

La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial , que aún no ha causado daño a órganos blancos y permite que la presión pueda ser disminuída progresivamente en el término de 48-72 hrs.

Las urgencias hipertensivas se asocian con las siguientes entidades :

  • Hipertensión maligna
  • Angina inestable
  • Hipertensión postoperatoria
  • Preeclampsia.

La causas mas comunes del aumento brusco de la presion arterial en un paciente con hipertensión esencial crónica son :

  • Hipertension Renovascular
  • Eclampsia
  • Pre-eclampsia
  • Glomerulonefritis Aguda
  • Feocromocitoma
  • Abandono de la medicacion antihipertensiva
  • Traumatismos cefalicos y del Sistema Nervioso Central
  • Tumores secretores de renina
  • Hipertension inducida por drogas
  • Quemaduras
  • Vasculitis
  • Púrpura trombocitopenica Idiopática
  • Hipertension Postoperatoria
  • Coartacion de aorta


Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundario a causas determinadas , sin embargo la causa más común de crisis hipertensiva esel tratamiento inadecuado de la HTA esencial primaria .La mayor afectación orgánica en las crisis hipertensas se produce sobre el Sistema Nervioso Central, el aparato cardiovascular y el riñón.

El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los elevados niveles de presión arterial sobrepasan la capacidad de autoregulación cerebral , para mantener un presión de perfusión constante.Con incrementos de la presión se produce una vasoconstricción reaccional que se ve sobrepasada cuando los niveles tensionales llegan a determinado nivel . Se produce entonces una trasudación a través de los capilares, con progresivo daño anátomico a la arteriola y necrosis fibrinoide .

Estas modificaciones llevan a la pérdida progresiva de la autorregulación y daño isquémico parenquimatoso.El sistema cardiovascular se afecta a través de un desproporcionado aumento de la postcarga que puede provocar falla miocárdica con edema pulmonar , isquemia miocárdica e infarto de miocardio .

El riñon disminuye su función cuando la hipertensión arterial crónica acelera la arterioesclerosis produce necrosis fibrinoide con una disminución global y progresiva de los sistemas de autoregulación de la circulación sanguínea renal.

Historia clínica:

  • Distinguir entre emergencia hipertensiva (con daño orgánico presente ) de la urgenciaHipertensiva (sin daño orgánico presente.)
  • ¿Existe Hipertensión Arterial Previa?
  • ¿ Cuál es su duración ?
  • ¿Existe Enfermedad Renal Previa ?
  • ¿Existe historia previa de:
    - Edema periférico
    - Ortopnea
    - Disnea de esfuerzo
    - Síntomas y/o déficit neurológicos
    - Hematuria , oliguria
  • ¿ Recibía el paciente Medicación previa ?
  • Medicación en curso
  • Uso o abuso de drogas prohibidas :
    -Anfetaminas
    -Cocaína
    -LSD
    -Estimulantes del SNC
    - Abandono reciente de medicación antihipertensiva sobre todo
    Clonidina y Beta Bloqueantes

Examen físico.

  • Registro de la Presión arterial en posición sentada y parada
  • Registro de la presión en extremidades superiores e inferiores para evaluar diferencias tensionales y evaluando enfermedad aórtica.
  • Fondo de ojo, ayuda distinguir entre la urgencia hipertensiva (fondo de ojo normal sin hemorragias y exudados), de la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y exudados duros.
  • Examen cardiovascular:
    -presencia de insuficiencia aórtica
    -Galope por R3 ó R4
    -Presencia de masa pulsátil abdominal
    -E.C.G.: Define isquemia, infarto en curso,
    -HVI,arritmia

Examen neurológico

Estado mental y signos focales.

Laboratorio

  • Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
  • Frotis periférico: descartar hemólisis (Esquiztocitos)
  • Urea y Creatinina : Evaluar suficiencia renal
  • Ionograma
  • Eventual test del Embarazo.

Imágenes

  • Rx de Torax : descartar edema pulmón
  • Ensachamiento mediastinal (Aneurisma Aórtico)
  • T.A.C. Cerebro: descartar edema cerebral , hemorragia, infarto.

Edema agudo de pulmón.

El edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada.

Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardiaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar.

Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.

Tipos y causas de edema agudo de pulmón.

Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar producirá un edema agudo de pulmón.

Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen:

a) Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen cardiaco: es el más frecuente. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. Puede ocurrir en las siguientes situaciones:

    • Administración excesiva de líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación). Se produce en pacientes que reciben, por necesidad terapéutica, un aporte masivo de líquidos, sobre todo si la función renal está alterada.
    • Arritmias (problemas con del ritmo cardíaco)
    • Miocarditis
    • Embolismo pulmonar
    • Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
    • Insuficiencia renal
    • Insuficiencia ventricular izquierda
    • Estenosis mitral
    • Hipertensión severa

b) Edema pulmonar No Cardiogénico: En este caso el corazón no está dañado.

    • Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
      • Inhalación de tóxicos
      • Toxinas circulantes
      • Reacciones inmunológicas
      • Drogas
      • Infecciones
      • Neumonitis postirradiación
      • Uremia
      • Síndrome de distress respiratorio de adulto
      • Después de realizar una toracocentesis rápida ó tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax: obstrucción brusca y grave de las vías respiratoriaAltitud elevada
    • Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.
    • Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.

Síntomas del edema agudo de pulmón

El paciente presenta un cuadro de dificultad respiratoria (sensación de falta de aire) de instauración más o menos brusca acompañado de aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, mal estado general con inquietud y marcada angustia, frialdad en la piel que se torna azulada sobre todo la de las zonas distales (manos, pies, etc), y sudoración profusa.

Se produce una disminución en la cantidad de orina y en algunos casos los pacientes presentan tos con expectoración espuma rosada o sanguinolenta. El paciente no tolera estar tumbado (se ahoga más) y tiene sensación de muerte inminente.

Diagnóstico del edema agudo de pulmón.

Los síntomas y los datos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de edema agudo de pulmón. Para el diagnóstico de la causa será preciso en muchas ocasiones realizar más pruebas.

El paciente se debe tratar en principio en el servicio de urgencias. Además del tratamiento urgente en este departamento se deben realizar algunas pruebas que fundamentalmente orientan sobre la gravedad del problema y también sobre las posibles causas. Según la gravedad y la causa del edema agudo de pulmón el paciente puede ser derivado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o permanecer en urgencias hasta conseguir una situación estable que le permita estar ingresado en una planta del hospital.

Las pruebas que se deben solicitar con carácter urgente dependen de los casos y habitualmente son las que siguen:

  • Gasometría arterial (para conocer los niveles de oxígeno en la sangre)
  • Radiografía de tórax: generalmente se observa un patrón radiológico muy típico, en “ alas de mariposa”
  • Electrocardiograma de 12 derivaciones
  • Análisis de sangre
  • Ecocardiografía en los casos que se precise.
  • También puede se necesario realizar de urgencia en algunos casos pruebas más invasivas como una coronariografia o una arteriografía pulmonar según la sospecha diagnóstica.

Con estas pruebas el medico podrá evaluar la gravedad del paciente y puede hacer una aproximación al diagnostico de la causa.

Tratamiento del edema agudo de pulmón.

Debe iniciarse precozmente, ya que es una urgencia médica.

  • Una vez llega el paciente al servicio de urgencias se le debe mantener sentado o semisentado en la cama y si es posible con las piernas colgando. Debe colocarse sonda vesical para el control de la diuresis (orina que elimina)
  • Se debe aportar oxígeno a alto flujo.
  • Nitroglicerina sublingual: 0,4-0,6 mg. Si tiene la tensión arterial aceptable se puede administrar por vía intravenosa
  • Furosemida 40-80 mg intravenosa. Es el tratamiento de elección.
  • Morfina que aumenta la capacidad venosa y alivia la ansiedad. Se administra cuando no hay riesgo de hipotensión. Debe administrarse con cuidado en aquellos pacientes que presenten insuficiencia pulmonar crónica ó con acidosis respiratoria ó metabólica, porque deprime el centro respiratorio y puede empeorar la acidosis.
  • Cuando el paciente tiene hipotensión arterial, debe administrarse Dobutamina o Dopamina para elevar el gasto cardiaco. En éstos casos, es preciso monitorizar al paciente
  • Tratamiento de las arritmias: cuando la frecuencia cardiaca sea <>
  • En aquellos pacientes que no responden al tratamiento o si presentan acidosis respiratoria, será necesario la intubación y ventilación mecánica (ingreso en UCI)

Si se conoce la causa que desencadeno el cuadro es preciso tratarla. En el caso de Infarto Agudo de Miocardio habrá que administrar tratamiento trombolítico ó realizar revascularización urgente. Si la causa es una Insuficiencia Mitral masiva por rotura de las cuerdas tendinosas o del músculo papilar, la única solución eficaz es la corrección quirúrgica.

Se considera que el paciente responde al tratamiento si a los 30-60 minutos de iniciar el mismo se produce una buena diuresis, disminuyen la frecuencia respiratoria y cardiaca y presenta mejor coloración cutánea.

El edema agudo de pulmón es un cuadro muy grave con una elevada mortalidad.

Insuficiencia Cardiaca

La insuficiencia cardíaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa el funcionamiento miocárdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas hemodinámicas), la inflamación difusa del miocardio (miocarditis), la destrucción miocárdica extensa (infarto del miocardio transmural de más de 20% de la masa miocárdica), la sustitución del miocardio por tejido colágeno (miocardiopatía dilatada) o la hipertensión arterial sistémica (ventrículo izquierdo) o pulmonar (ventrículo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardíaca. En la Unión Americana la padece 1% de la población (3 millones de personas) y aparecen 400000 nuevos casos cada año. Es por ello que la insuficiencia cardíaca es un proceso que debe interesar a todo médico, pues tarde o temprano se enfrentará a pacientes que la sufren.

FUNCION VENTRICULAR

La función ventricular y en general, la función cardíaca global, depende de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocárdica), modifican el volumen que el corazón expulsa en cada latido ( gasto sistólico). El cuarto factor es la frecuencia cardíaca, que variando el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el volumen minuto (gasto cardíaco).

Estos mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardíaca están influidos por factores neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simpático y la producción de sustancias vasoactivas en que desempeñan un papel de máxima importancia el riñón y la médula suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardíaca.

PRECARGA.
LEY DE FRANK-STARLING
Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representa da por la tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento de la presión sistólica intraventricular (hipertensión arterial o estenosis aórtica para el ventrículo izquierdo e hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula izquierda e hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula o del infundíbulo para el ventrículo derecho), o del radio sistólico (falla contráctil), aumentará el estrés sistólico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del engrosamiento sistólico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrópico positivo), reduce o normaliza el estrés parietal, o sea, la postcarga. Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:
P x r
S= ------------

2h

La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.

POSTCARGA
Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared.

Importante es recalcar que el estrés parietal sistólico (postcarga) es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MV02) en conjunto con la frecuencia cadíaca y la contractilidad. Todo aumento del estrés sistólico medio (estrés parietal durante toda la sístole) incrementará el MV02 y por otro lado, todo incremento del estrés sistólico máximo (el máximo estrés que hay en la sístole) se constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia miocárdica.

CONTRACTILIDAD
Se refiere a la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento sistólico en el corazón intacto, y se puede definir como la ma yor o menor fuerza que desarrolla el corazón al con traerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay hipocon tractilidad disminuye el acortamiento de la fibra miocárdica aislada o el en grosamiento sistólico de la pared ventricular en el corazón intacto con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo expulsado por latido (gasto sistólico) y por minuto (gasto cardíaco).

La contracción de la fibra muscular se debe a la interacción de las proteínas actina y miosina, interacción mediada por el cal cio liberado desde el retículo sarcoplásmico al activarse la fibra muscular. Además del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpáticas, son estimulantes de la contracción miocárdica. De ahí que el estado contráctil miocárdico de penda directamente del sistema nervioso autónomo.

FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, relación que no es estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la diástole y la sístole con la consiguiente disminución del gasto sistólico.

El sistema nervioso simpático, a través de los receptores betaadrenérgicos, aumenta la frecuencia cardíaca y los estímulos parasim páticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales la frecuencia cardíaca de pende de la interacción de ambos componentes del sistema nervioso autónomo, pero en la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático.

INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION VENTRICULAR
Los factores ya señalados regulan la función ventricular en forma coordinada estableciéndose un mecanismo de retroalimentación que tiende a mantener constante el gasto cardíaco en condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad o la precarga, se incrementa el gasto cardíaco; por el contrario, el aumento de la postcarga reduce el gasto cardíaco.

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Se puede conceptuar la insuficiencia cardíaca cuando el corazón es incapaz de realizar una contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión suficiente que per mita a su vez la oxigenación tisular. Este déficit de contracción ventricular puede ser debido a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodiámica excesiva.

INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
Es el estado patológico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secreción adrenérgica, mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocárdica), para normalizar el gasto cardíaco en un corazón insuficiente.

MECANISMOS COMPENSADORES

1. Reacción adrenérgica:
Cuando el gasto cardíaco disminuye por insuficiencia cardíaca aguda, el primer mecanismo que aparece es la estimula ción adrenérgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto inotrópico positivo), la cual culmina con el au mento y muchas veces, la normalización del gasto cardíaco. Este mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contráctil ventricular; su fase aguda clínicamente se manifiesta por traquicardia, palidez, oligura y piloerección.

Shock cardiogénico.

El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM.). Su incidencia en el grupo total de infartos es del 8% aproximadamente, del 5 al 15%, en distintas series de estudios.

A pesar de los avances en medicina y en cardiología, su mortalidad permanece aún elevada, con cifras del 70 al 80%, a excepción de grupos definidos. Esta alta tasa de mortalidad precoz se acompaña también de una alta tasa de mortalidad tardía, 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses (1). Estas cifras dan clara idea de la gravedad de esta entidad clínica que acompaña al IAM.

Definición: Estado de hipoperfusión severa resultante de una disfunción cardíaca primaria, que se manifiesta clínicamente por:

* Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen.
* Hipoperfusión periférica.
* Piel fría.
* Estado mental alterado.
* Disminución del ritmo de diuresis. Menor de 0.5 ml/kg/h.

Se debe tener confirmación hemodinámica de estos datos clínicos, en ausencia de vasopresores:

* Presión arterial sistólica:(PAS):<90>
* Tensión arterial media :(TAM):<>
* Presión capilar pulmonar:>de 18 mmHg.
* Índice cardíaco <>

Existe un grupo de pacientes que presentan un cuadro de características clínicas similares al shock cardiogénico por su hemodinamia ,pero con cifras tensionales no tan disminuidas, TAS > 90 mmHg, éste grupo es definido por algunos autores como "pre-shock" debido que mantiene cifras tensionales gracias a resistencias sistémicas periféricas muy elevadas. Su manejo debe ser como si se tratase de un shock cardiogénico, de lo contrario evolucionará a shock cardiogénico en horas. (3).

CAUSAS DE FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA (2):

* Disfunción primaria de VI, 80%.
* Complicaciones mecánicas, 15%.
* Insuficiencia mitral, 4%.
* Comunicación interventricular, 4%.
* Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
* Taponamiento cardíaco, (1%).
* Rotura de pared libre de VI,(1%).

MOMENTO DE PRESENTACION DEL SHOCK:
Del total de pacientes que evolucionan con shock, sólo el 15% lo presentan en el momento de ingreso al hospital, el 85% restante lo desarrollará durante su internación.

En el estudio GUSTO del total de pacientes con IAM candidatos a emplear trombolíticos, el 7.3% cursó con shock cardiogénico; el 0.8% lo presentó al ingreso y el 6.5% restante, en la evolución intrahospitalaria (4). En el registro del estudio SHOCK se observó la misma tendencia, en relación al momento de presentación del shock cardiogénico (5).

Podríamos resumir lo expresado así: del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24hs, de este grupo un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 hs., el 25% restante luego de 24 hs de ingreso al hospital.

Esto muestra, que habitualmente uno podrá evaluar y tratar al paciente que desarrollará shock cardiogénico (6).

Variables predictoras de shock cardiogénico, en pacientes no reperfundidos.(4,7,8). Tabla 1.

Variables predictoras de shock cardiogénico, post reperfusión trombolítica.

* Edad.
* Clase Killip y Kimball
* Presión arterial sistólica
* Frecuencia cardíaca.

Estas cuatro variables proveen la información necesaria en un porcentaje mayor del 85% para predecir la evolución a shock cardiogénico.(9).

Ante la sospecha diagnóstica de Shock Cardiogénico, descartar(10) Tabla 2:

Localización del infarto, en el estudio SHOCK(5) Tabla 3

Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock cardiogénico, infartos "clásicamente considerados como de bajo riesgo". Se debe recordar el amplio espectro de variedades de riesgo que presentan los infartos de localización inferior.

En el estudio Worcester se evidenció la presencia de un 30% de infartos no transmurales, IAM no Q (11), y en el estudio SHOCK, el 15 % de la población presentó IAM no Q (5).

TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGENICO:
Los Objetivos primarios del tratamiento del Shock Cardiogénico (12), de cualquier etiología, son: restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico y restaurar el flujo sanguíneo sistémico.
Es esencial la rapidez en la evaluación del paciente y la institución precoz del tratamiento definitivo, porque "el tiempo es músculo" y el daño miocárdico es progresivo. Es, entonces, perentorio lograr la inmediata recanalización de la arteria relacionada con el infarto.

Se debe tener un control estricto de los signos de signos vitales, con monitoreo invasivo:

* Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, en caso de no lograrlo se deberá colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica (ARM).
* Evaluar tensión arterial media al colocar una línea arterial y facilitar la obtención de muestras sanguíneas arteriales, siempre necesarias en este tipo de pacientes.
* Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.
* Colocar un catéter de Swan-Ganz.

Se debe solicitar de urgencia:

* Laboratorio de gases en sangre arterial ,hematocrito, glucemia, urea, creatinina. e ionograma.
* Placa de tórax.(13), y un ecocardiograma .

En todo paciente con sospecha de shock cardiogénico debería realizarse un ecocardiograma transtorácico de urgencia para confirmar y/o descartar un diagnóstico presuntivo. En presencia de un informe no categórico, con sospecha de rotura de cuerdas tendinosas y/o músculo papilar, o con dificultades técnicas por mala ventana, asistencia respiratoria mecánica, deberá realizarse un ecocardiograma transesofágico (14)

En la sala de hemodinamia se procederá a la colocación de un balón de contrapulsación (15) sin demorar la realización de la coronariografía de emergencia, por la colocación de un catéter de Swan Ganz con la intención de confirmar el diagnostico de shock cardiogénico, más aún en el caso de shock cardiogénico de desarrollo tardío, el que generalmente es por extensión del IAM o por complicaciones mecánicas del mismo (16).

Los objetivos del tratamiento farmacológico serán mantener los siguientes parámetros hemodinámicos (17):

* TAS >80mmHg
* IC >2,2l/m/m2
* RVS <1200>
* PCP <18mmhg
* Diuresis >0.8 ml/kg/h.

Se deberá realizar una Optimización de la Precarga con administración de volúmenes, en cargas de 100cc de solución fisiológica, hasta elevar la presión capilar en cuña a 18-20 mmHg, lo adecuado para este tipo de pacientes.

Fiebre Reumática

Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítico; afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón. En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica .

ETIOLOGIA
El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A.

EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad.
La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos.
La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años.

PATOGENIA
Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímu lo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardía cas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

Las manifestaciones clínicas aparecen des pués de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren Las manifestaciones clínicas aparecen des pués de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 °C.

Los datos clínicos más representativos son:

Artritis: Con artralgia importante, inflama ción, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas. Las articulaciones más afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñe cas). Las artralgias y las artritis por lo general afectan más de una articulación al mismo tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis migratorias.



Carditis: Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormen te el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.

La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico.

La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es frecuen te encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y blo queo aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.

La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular). En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la válvula mitral, aórtica, tricúspide y final mente la válvula pulmonar.

Corea: (Corea de Sydenham) Es conse cuencia de ataque al sistema nervioso central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal, manifestándose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en miembros superiores y músculos de la cara, lo que ocasio na alteraciones del habla; desaparecen durante el sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que apriete las manos del examinador . Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los movimientos de sus manos o cara.

La duración de la corea es variable (sema nas o meses), no deja secuelas neurológicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino.

Nódulos subcutáneos: Aparecen por lo general después de las primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Los nódulos subcutá neos llamados también "nódulos de Meynet"


Diagnóstico de la fiebre reumática: En 1944, T. Duckett Jones propuso criterios a seguir basados en las combinaciones de manifestaciones clínicas. Los signos más útiles o que con mayor seguridad fundamentaban el diagnóstico los denominó sig nos mayores y los que no son específicos del padecimiento signos menores. El término "mayor" alude a la importancia diagnósticay no a la frecuencia o gravedad de la manifestación en particular.

La presentación en la clínica de un signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores presentes, puede establecer con gran probabilidad el diagnós tico de fiebre reumática.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con dolor o inflamación articular, entre las cuales deben plantearse:

· Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin carácter migrato rio. El ataque articular es simétrico, afecta principalmente a pequeñas ar ticulaciones, tiende a la evolución cró nica y deja secuelas permanentes.

· Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulación, son progresiva s y tienen mala evolución a corto plazo.

TRATAMIENTO

Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que habitualmente dura el brote reumático.

Erradicación del estreptococo: Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas, por un lapso de 10 días.

En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días.

Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. el primer día segui do de 500 mg c/24 horas, por 10 días.

Tratamiento antiinflamatorio:

Acido acetilsalicílico: Su administración debe contemplarse por 6 a 8 semanas en dosis que varían entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas. Es conveniente combatir el efecto irritante sobre la mucosa gástrica con la administración de antiácidos. Debe vigilarse la posibilidad de acidosis metabólica, dad o lo elevado de las dosis de salicilatos a usar.

Corticosteroides: Su uso es especialmente útil en:

1. Pancarditis reumática grave en que la insuficiencia cardíaca es importante debida al proceso inflamatorio. En presen cia de insuficiencia cardíaca está indi cado el uso de digital en dosis adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del cuadro clínico. Es necesario recalcar que la miocarditis hace más susceptible al paciente a la intoxicación digitálica.

2. Actividad reumática grave con gran ataque al estado general.

3. Actividad reumática prolongada pese a un tratamiento correcto. Estos casos se deben a infecciones estreptocócicas re petidas con activación del proceso inmune y que el corticosteroide puede detener.

Se recomienda usar prednisona a razón de 40 a 60 mg/día, repartidos en 3 dosis durante 21 días; posteriormente se disminuye la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 días hasta alcan zar 30 mg; después se reduce 2.5 mg c/2 días hasta suspender el tratamiento. Otra forma de retirarlo es disminuir 2.5 mg c/2 días a partir del día 22 hasta suspenderlo. Lo mismo que el ácido acetilsalicílico, son irritantes de la mucosa gástrica, por lo que se recomienda el uso de antiácidos entre las tomas del esteroide para no afectar su absorción.

Pericarditis


Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio produciendo como consecuencia exudación en su fase aguda que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de dicha membrana, lo cual da lugar a una enfermedad de curso crónico.

PERICARDITIS AGUDA

Etiologia
Puede ser consecuencia de un sinnúmero de padecimientos diferentes. A continuación se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en la práctica clínica.

1. Pericarditis viral: Quizás sea la for ma más frecuente; aparece preferentemente en sujetos jóvenes del sexo mas culino y está en relación con infeccio nes por virus de las familias Coxsakie B, Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis.
Clínicamente se caracteriza por la ins talación de un proceso infeccioso (ataque al estado general, fiebre y mialgias), al cual se le suman los síntomas producidos por la inflamación pericárdica.

2. Pericarditis post-infarto: El infarto del miocardio transmural puede complicarse con pericarditis aguda. Dicha pericarditis usualmente aparece en los primeros días de evolución del infarto del miocardio. Es importante tener en cuenta esta posibilidad para no clasifi car un dolor precordial de tipo pericárdico como angina residual post-in farto, cuyo pronóstico y tratamiento son diferentes. El curso de este tipo de peri carditis es favorable hacia la curación, en la gran mayoría de los casos. Es excepcional el derrame pericárdico de consideración. También hay un cuadro de pericarditis que puede aparecer semanas después de haber padecido el paciente un infarto del miocardio y que se debe a un proceso inmunológico (sín drome de Dressler).

3. Síndrome de postpericardiotomía: En pacientes que han sido sometidos a cirugía cardíaca, no es rara la apari ción de fiebre, dolor precordial de tipo pericárdico, artralgias y frote pericárdico. Este cuadro se denomina "síndrome post pericardiotomía" y puede aparecer en período variable de 10 días a varias semanas. Hay evidencias de que el proceso tiene un fondo inmunológico y la evolución es favorable la mayoría de las veces.

4. Pericarditis bacteriana (purulenta): Los factores predisponentes más importantes para la infección del saco pericárdico son el derrame pericárdico en pericarditis urémica y la inmunosupresión condicio nada por quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA. En la era preantibiótica la ruta preponderante era la extensión de una neumonía bacteriana o de un empiema hacia el pericardio. En la actualidad solo 20% de los casos de pericarditis purulenta se pro duce por esta vía. Hoy en día, la pericardi tis purulenta se presenta con mayor frecuencia secundaria a cirugía torá cica condicionada por procesos infecciosos o por traumatismos torá cicos, complicaciones de endocarditis infecciosa, abceso miocárdico o embolia coronaria séptica.
La mortalidad de este proceso es muy alta (70%).
La pericarditis purulenta es usualmente un padecimiento agudo de evolución fulminante de pocos días de duración. El dolor pericárdico está ausente en la mayoría de los casos y el cuadro clínico lo domina la sepsis y el taponamiento cardíaco; como signos diagnósticos de utilidad están la importante leucocitosis con neutrofilia, la cardiomegalia radiológica, el ensanchamiento mediastinal y los cambios electrocardiográfi cos que son signos que aparecen en casi todos los casos. Debe tomarse en cuenta que si el paciente sobrevive a este proceso puede quedar como secuela pericar ditis constrictiva.

5. Pericarditis amibiana: Es una grave complicación del absceso hepático amibiano. La perforación de un ab sceso del lóbulo izquierdo hacia el pericardio condiciona la acumulación de material purulento en la cavidad pericárdica y se añade dolor precordial al síndrome febril y a la hepatomegalia dolorosa. Esta complicación se acompaña de alteraciones electrocardiográficas (complejo QRS de bajo voltaje), cardiomegalia en la radiografía de tórax. El cuadro evoluciona rápidamente hacia el taponamiento cardíaco que si no se resuelve mediante el drenaje pericárdico culmina con la muerte del enfermo. El tratamiento de urgen cia consiste en la punción pericárdica para la rápida evacuación de la secreción purulenta (pus achocolatado). Cuando el diagnóstico se ha establecido (frotis en platina caliente y raspado pericárdico para la búsqueda de Entamoeba histolytica en fresco) el tratamiento definitivo consistirá en drenaje quirúrgico del pericardio y tratamiento antiamibiano (emetina asociada a cloroquina o metronidazol).

6. Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo: La pericarditis aparece preferentemente en el lupus erite matoso (20 a 40% de los casos), artritis reumatoide (menos del 10% de los ca sos), escleroderma, poliarteritis nodosa, dermatomiositis y vasculitis. Puede afectarse el pericardio en la fiebre reumática .

7. Pericarditis urémica: Aparece aproxi madamente en 32 a 42% de los pacientes urémicos crónicos, y en 15% de los pacien tes sometidos a hemodiálisis crónica. El taponamiento cardíaco es una complicación potencial de la pericarditis urémica.

8. Pericarditis neoplásica: En 5 a 15% de los pacientes con neoplasias malignas puede existir invasión del pericardio (cáncer broncogénico, cáncer de mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas). Se manifiestan clínicamente por derrame pericárdico hemorrágico y taponamiento cardíaco.

9. Pericarditis posradiación: El daño por radiación al pericardio es una complicación frecuente en la terapéutica con radioterapia para el linfoma de Hodgkin y el cáncer de mama. La for ma de presentación es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses si guientes a la radioterapia.

CUADRO CLINICO
a) Dolor pericárdico: El dolor se locali za en la región precordial; puede ser intenso, opresivo o como sensación de quemadura; en ocasiones irradia hacia las regiones supraclaviculares, espe cialmente hacia la izquierda, y es de carácter continuo con duración hasta de varios días. Sus características más importantes son: la exacerbación franca con los movimientos respiratorios, especialmente la inspiración profunda, con los movimientos laterales del tórax y el decúbito dorsal.

b) Frote pericárdico: El hallazgo de frote pericárdico a la auscultación es un signo patognomónico de pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes con inflamación pericárdica y en otras oportunidades sólo se escucha en alguna etapa de la evolución. El frote pericárdico se ausculta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo; la mayor parte de las veces es un fenómeno sístolodiastólico aún cuando puede ser solo sistólico. Conviene buscarlo en diferentes posiciones del tronco.

c) Derrame pericárdico: La inflamación del pericardio de cualquier etiología puede condicionar la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica y la sintomatología dependerá de la cantidad y de la velocidad con que se acumule líquido en el saco pericárdico.

DIAGNOSTICO
El cuadro clínico ayuda a sospechar el com promiso pericárdico por las características del dolor y la aparición del frote pericárdico.


Electrocardiograma: Muestra cambios caracte rísticos en la mayoría de los casos, consistentes en la ele vación del segmento ST en "bandera", es decir, cónca vo hacia arriba en todas las derivaciones.

Radiografía de tórax: La radiografía simple de tórax es una orientación muy útil para sospechar derrame pericárdico al mostrar cardiomegalia global con pérdida de los bordes nor males del corazón. Si el derrame pericárdico es muy importante, condi ciona la típica "imagen en garrafa", muy su gestiva del diagnóstico.

Ecocardiograma: En la actualidad es el es tudio más usado y eficaz para el diagnóstico de derrame pericárdico y puede dilucidar con toda certeza si la presencia de una cardio megalia radiológica se debe a dilatación de las cavidades o a la presencia de derrame pericár dico y su cantidad en forma aproximada.

Figura 1. Ecocardiograma de un derrame pericárdico. VD: Ventrículo derecho; VI: Ventrículo izquierdo; PP: Pericardio; flecha: derrame pericárdio

TAPONAMIENTO CARDIACO

Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante, impide la dilatación diastólica del corazón y con ello el llenado ventricular, lo que trae como consecuencia:

1. Elevación de la presión venosa sistémica, tanto por el impedimento mecánico al llenado ventricular, cuanto por la venoconstricción que tiende a incrementar el llenado ventricular y el gasto cardía co, utilizando la ley de Starling.

2. La disminución de llenado cardíaco (dis minución de la precarga) trae como consecuencia la caída del gasto cardíaco.
La caída del gasto cardíaco condiciona hiper tensión arterial, que al principio es compen sada con taquicardia e incremento de las resistencias periféricas por reacción adrenér gica, pero si el taponamiento cardíaco aumenta, el llenado diastólico disminuye tan to que a pesar de las reacciones adrenérgicas compensadoras, el gasto cardíaco no es suficiente para mantener la presión arterial apareciendo un franco estado de colapso circulatorio. Las consecuencias clínicas de estas alteraciones hemodinámicas.

MIOCARDITIS.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro: bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos. Dado que estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción inflamatoria del miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar entidades nosológicas.

Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar por sí sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos sépticos, las enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del segundo es la miocarditis aislada de Fiedler.

En algunas miocarditis el mecanismo patogenético principal parece ser inmunoalérgico, sin que necesariamente la causa desencadenante de la enfermedad actúe directamente en el miocardio, como parece ser el caso de la enfermedad reumática. En ésta se trata probablemente de una reacción autoinmune desencadenada por alteración de tejido propio, especialmente del conectivo. Una patogenia similar parecen tener la miocarditis aislada de Fiedler y la miocarditis chagásica crónica, no así la aguda.

MACROSCOPIA

Las miocarditis leves pueden pasar inadvertidas macroscópicamente. En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y flácido. Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisáceas. El corazón puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de miocarditis crónicas.

CLASIFICACION MORFOLOGICA

En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parénquima o del estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o el productivo.

MIOCARDITIS PARENQUIMATOSAS

Estas se acompañan de regla de una manifiesta dilatación miopática del miocardio y tienen un peor pronóstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftérica, la chagásica, la por toxoplasma y algunas miocarditis virales.

Miocarditis diftérica

Se produce por la exotoxina del bacilo de Loeffler, la cual actúa simultáneamente en las fibras miocárdicas y en el aparato vascular. Las fibras sufren una alteración microvacuolar preferentemente grasosa, degeneración o necrosis cérea, fragmentación y necrosis. En el intersticio se constituye una inflamación serosa. Estas alteraciones se producen en la primera semana de enfermedad. En la segunda semana se hace más extensa la necrosis y en el intersticio aparece una marcada infiltración linfohistiocitaria. Las alteraciones pueden ser de grados muy variables, y puede haber una restitutio ad integrum. El compromiso del sistema éxcito-conductor, relativamente frecuente, puede causar la muerte.

Miocarditis chagásica y por toxoplasma

El trypanosoma cruzi tiene especial afinidad por ciertos tipos celulares, entre ellos las fibras miocárdicas y las células ganglionares periféricas. El Trypanosoma cruzi tiene la particularidad de multiplicarse una vez que está dentro de la célula, donde adopta formas de leishmanias, en que además del núcleo y a diferencia de las formas similares del toxoplasma, se reconoce un blefaroplasto. En la fase aguda de la enfermedad las fibras parasitadas se hallan aumentadas de volumen en forma de los llamados pseudoquistes. Entre las fibras se presenta un infiltrado celular, primero leucocitario, después, de células redondas. Esta reacción en el intersticio parece desencadeda por la ruptura de los pseudoquistes. No rara vez se compromete el sistema éxcito-conductor. En la miocarditis chagásica crónica hay marcada cardiomegalia, microscópicamente, focos fibrosos e infiltrados redondocelulares. La miocarditis por toxoplasma es similar a la chagásica aguda. El toxoplasma carece de blefaroplasto.

Miocarditis virales parenquimatosas

Se acompañan de extensos focos necróticos, que suelen ser miolíticos. Las miocarditis virales necrotizantes son especialmente graves, de curso fulminante.Ocurren preferentemente en el niño.

MIOCARDITIS INTERSTICIALES

A éstas pertenecen las miocarditis de los procesos sépticos, la miocarditis reumática, la mayoría de la miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras miocarditis granulomatosas.

Miocarditis sépticas

Son preponderantemente exudativas, el exudado es inespecífico, de predominio leucocitario, y se produce en el tejido conectivo perivascular y entre los fascículos y fibras musculares. En casos de pioemia puede haber focos supurados. En la endocarditis lenta se constituye un infiltrado inflamatorio perivascular en forma de pequeños focos, que pueden confundirse con nódulos de Aschoff. De éstos se diferencian principalmente por contener algunos leucocitos y por carecer de células de Aschoff. Esta miocarditis se llama de Bracht-Wächter. Además suelen producirse foquitos necróticos, algunos miolíticos, en el miocardio.

Miocarditis reumática

El compromiso reumático del corazón ocurre por lo común en pacientes de 5 a 15 años de edad. Generalmente se trata de una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis), pero tanto la miocarditis como la endocarditis pueden producirse aisladamente. La miocarditis reumática puede tener dos componentes, uno inespecífico y uno específico. El primero consiste generalmente en un infiltrado inflamatorio intersticial sin caracteres particulares, acompañado rara vez de necrosis de las fibras miocárdicas. El segundo corresponde a los nódulos de Aschoff, en particular, al nodulillo celular. Las cicatrices que dejan los nódulos de Aschoff, característicamente perivasculares, representan estigmas reumáticos.

Miocarditis virales intersticiales

Estas corresponden a la mayoría de las miocarditis causadas por virus. En el intersticio, especialmente entre las fibras miocárdicas, se producen focos, de extensión variable, de infiltración de células redondas, preferentemente de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.

Miocarditis aislada de Fiedler

Corresponde a una miocarditis idiopática, en la que pueden distinguirse tres formas: la difusa, la granulomatosa y la de células gigantes. La difusa consiste en densos focos de infiltración intersticial de linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, células polinucleares y granulocitos eosinófilos. La forma granulomatosa está constituida principalmente por nodulillos celulares tuberculoideos. En la miocarditis de células gigantes hay un componente intersticial importante, pero además se produce necrosis de algunas fibras miocárdicas y brotes regenerativos del parénquima en forma de yemas multinucleadas. Estos brotes aparecen como células gigantes, que en este caso son de estirpe muscular. Esta tercera forma ocurre especialmente en niños y gente joven.

Endocarditis bacteriana

¿Qué es la endocarditis bacteriana?
La endocarditis bacteriana es una infección del revestimiento interno del corazón (endocardio) o de las válvulas del corazón. Esto puede dañar o incluso destruir las válvulas del corazón.

¿Cómo sucede?
La endocarditis bacteriana se produce cuando las bacterias del torrente circulatorio (bacteriemia) se alojan en válvulas cardíacas anormales u otro tejido cardíaco dañado. Ciertas bacterias viven normalmente en partes del cuerpo, como la boca y el aparato respiratorio superior, el tracto intestinal, las vías urinarias y la piel. Algunos procedimientos odontológicos y quirúrgicos y provocan una leve bacteriemia. La bacteriemia es común después de muchos procedimientos invasivos, pero solamente ciertas bacterias provocan comúnmente la endocarditis.

¿Quiénes están en riesgo?
Es muy poco frecuente que la endocarditis se produzca en personas con corazones normales. No obstante, si ha tenido ciertas afecciones cardíacas, corre mayor riesgo de contraer la endocarditis. Factores que aumentan su riesgo incluyen...

  • tener una válvula artificial (prostética) en el corazón
  • tener antecedentes de endocarditis previa
  • tener válvulas del corazón dañadas (con lesiones cicatriciales) por enfermedades tales como fiebre reumática
  • ciertos defectos cardíacos congénitos
  • tener cardiomiopatía hipertrófica
  • después de un trasplante cardíaco, si se produce alguna anomalía de las válvulas del corazón

Algunos defectos cardíacos congénitos, entre ellos la comunicación interventricular, la comunicación interauricular o el conducto arterial persistente, se pueden reparar con éxito en forma quirúrgica. Después de esto, ya no correrá un riesgo mayor de contraer endocarditis.

Aunque la endocarditis bacteriana es una afección muy seria, ésta no se presenta en la mayoría de las personas que están en riesgo de contraerla. Según la AHA, se diagnostican aproximadamente 29,000 casos de endocarditis bacteriana cada año.

¿La endocarditis se puede prevenir?
Es mucho más probable que la endocarditis se debe a la exposición a bacteriemias asociadas con las actividades cotidianas, que a las bacteriemias causadas por un procedimiento dental o del tracto urinario o genitourinario. En muy bajo número de casos, la profilaxis podría prevenir la endocarditis cuando se efectúa un procedimiento dental o del tracto urinario o genitourinario. Sin embargo, el riesgo de efectos adversos relacionados a los antibióticos supera cualquier beneficio de terapia profiláctica con antibióticos.

No se pueden prevenir todos los casos de endocarditis, porque en algunos casos no se sabe en qué momento se producen las bacteriemias. En el pasado, la AHA recomendaba que los pacientes con mayor riesgo de endocarditis tomaran antibióticos antes de ciertos procedimientos dentales o del tracto urinario o genitourinario. Recientemente, la AHA hizo una revisión de sus recomendaciones, y determinó que no existen pruebas concluyentes que vinculen la endocarditis con la realización de procedimientos dentales o del tracto urinario o genitourinario.

La American Heart Association ahora no recomienda la administración de antibióticos a los pacientes antes de los procedimientos dentales excepto a los pacientes con el mayor riesgo de sufrir consecuencias graves a causa de la endocarditis. Las personas con el mayor riesgo incluyen los pacientes con:

  • una válvula artificial (prostética) en el corazón
  • antecedentes de endocarditis previa
  • los siguientes tipos de enfermedad cardíaca congénita:

-enfermedad cardíaca congénita cianótica que no ha sido reparada, incluyendo las derivaciones (shunts) paliativas y los vasos de conducción
-enfermedad cardíaca congénita que ha sido reparada usando material protésico o algún dispositivo protésico, quirúrgicamente o mediante intervención con catéter, en los primeros seis meses posteriores al procedimiento
-enfermedad cardíaca congénita que ha sido reparada, con defectos residuales en el sitio, o adyacente al sitio, de un parche protésico o algún dispositivo protésico (los cuales inhiben la endotelialización).

  • pacientes en quienes, después de un trasplante cardíaco, se produce alguna anomalía de las válvulas del corazón

La American Heart Association no recomienda la administración de antibióticos solamente para la prevención de la endocarditis en los pacientes que se someten a procedimientos del tracto urinario o genitourinario.

¿Qué puede hacer usted?
Si se presenta cualquier signo de la endocarditis, como por ejemplo una fiebre inexplicable, consulte a su médico de inmediato. Si es necesario un cultivo de sangre para verificar la presencia de endocarditis, es importante que su médico obtenga el cultivo y que administre otras pruebas ANTES de administrar antibióticos para la endocarditis.

Si usted tiene cualquiers de las afecciones mencionadas por arriba, asegúrese de comentárselo a su dentista y a los otros médicos que lo atiendan.

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